Os agonistas alfa-adrenérgicos reduzem a produção de humor aquoso por vasoconstrição dos vasos ciliares.
A apraclonidina é um agonista seletivo para receptores alfa-2 no epitélio não pigmentado do corpo ciliar. Ele é capaz de inibir a atividade da adenilato-ciclase, impedindo a conversão do trifosfato de adenosina em monofosfato de adenosina. Com isso, diminui a produção de humor aquoso. A Brimonida apresenta-se mais seletiva para os receptores alfa-2 do que a apraclonidina.
A clonidina tem como principal desvantagem a capacidade de atravessar a barreira hemato-encefálica, mesmo em aplicações tópicas, produzindo severo efeito hipotensor sistêmico, e por vezes sonolência, confusão mental e convulsões.
A apraclonidina supera a clonidina por sua segurança e eficácia e foi desenvolvida no intuito de se minimizar esses efeitos centrais, pois praticamente não transpõe a barreira hemato-encefálica, mas assim como em outros alfaadrenérgicos também se observam efeitos cardiovascular.
O tartarato de brimonida apresenta uma seletividade para os receptores alfa2-adrenérgicos cerca de dez vezes maior que a clonidina e apraclonidina, e parece apresentar taquifilaxia menor que a apraclonidina num tratamento em longo prazo.
Ela atua ao diminuir a produção de humor aquoso e ao aumentar a saída do líquido pela via úveo-escleral. Apresenta menor incidência de efeitos colaterais que os outros agonistas alfa-2.
Os agonistas alfa2-adrenérgicos devem ser administrados com cautela aos pacientes em uso de IMAO, antidepressivos tricíclicos, betabloqueadores, anti-hipertensivos e glicosídeos cardíacos.
Os agentes alfa-adrenérgicos causam midríase que podem precipitar uma crise aguda de glaucoma de ângulo fechado em indivíduos predispostos que apresentam câmara anterior rasa e seio camerular estreito.
Os compostos relacionados com a adrenalina (Clonidina, Apraclonidina e Bromonidina), eficazes na redução da pressão intra-ocular, podem causar um fenômeno de rebote de vasoconstrição-vasodilatação tornando o olho vermelho.
