Informação sobre glaucoma, causas, sintomas e tratamento do glaucoma, identificando o diagnóstico de glaucoma primário, secundário, de ãngulo aberto e fechado, com dicas que permitam a cada pessoa identificar este problema em fase prematura.


quarta-feira, 1 de agosto de 2012

Dicas importantes para tratamento do glaucoma

  • Use os medicamentos de acordo com a orientação de seu oftalmologista
  • Não pare de usar a medicação sem ordem do seu médico
  • Comunique seu médico sempre que perceber qualquer efeito colateral durante o uso da medicação para o tratamento do glaucoma
  • Compareça periodicamente às consultas marcadas • O controle do glaucoma depende de você: se seguir à risca o tratamento prescrito, de forma correta, praticamente não haverá riscos de perda da visão
RECOMENDAÇÕES PARA O USO DE COLÍRIO
  • Não deixe de ler a bula que acompanha o medicamento, para seguir corretamente todas as instruções
  • Lave sempre bem as mãos antes de aplicar o colírio
  • Não toque a ponta do frasco do colírio nas pálpebras, nos cílios ou nos olhos para evitar a contaminação do medicamento
  • Para prolongar o efeito do medicamento e para que este fique restrito ao olho, comprima o canto interno dos olhos, próximo ao nariz • Mantenha os olhos fechados durante 1 a 2 minutos, para permitir que a medicação seja absorvida
  • Utilize um lenço de papel para retirar o excesso de colírio
  • Não deixe de usar seu colírio apenas porque sente uma leve ardência nos olhos. Esta sensação passará em segundos

Tratamento cirúrgico do glaucoma

Existem duas modalidades de cirurgia como tratamento do glaucoma, a realizada a laser e a intervenção cirúrgica propriamente dita.

Tratamento a laser
no glaucoma crônico, o laser aplicado na zona que se encontra obstruído e que impede a passagem do humor aquoso, permite melhorar a saída do mesmo, diminuindo, deste modo, a pressão intra-ocular.
Esta técnica é muito útil nos pacientes que não toleram a medicação. As possibilidades de tratamento com laser são limitadas, por um lado é pouco eficaz nos jovens e nos casos graves, a sua ação parece ser insuficiente.
No glaucoma agudo, a aplicação de laser para realizar um orifício na íris que comunica com as câmaras anteriores e posteriores do olho tem uma grande efetividade. Este procedimento deve ser efetuado quando se produz um ataque de glaucoma agudo no olho.

Trabeculectomia
É a técnica cirúrgica de eleição para aqueles casos diagnosticados em fases muito avançadas, quando o tratamento médico falhou ou quando tratamento com laser não surtiu resultados satisfatórios.
A operação consiste na criação de uma nova via de saída para que o humor aquoso abandone por si o globo ocular e se mantenha a pressão em limites normais.

Tratamento do glaucoma

As possibilidades de tratamento são maiores quanto mais precoces for o diagnóstico, o que reforça a importância das consultas periódicas, na medida em que é uma doença assintomática. O tratamento tem por objetivo, conservar a visão e o campo visual tal como se encontravam no momento do diagnóstico, já que é impossível a regeneração das fibras atrofiadas do nervo óptico. A progressão do dano no nervo óptico evita-se mantendo a pressão intra-ocular em cifras normais.
Quando o oftalmologista realiza o diagnóstico, vai optar pelo tratamento cirúrgico ou farmacológico, dependendo do tipo do glaucoma e da situação de maior ou menor gravidade no momento do diagnóstico.

Prevenção do glaucoma

É muito importante a consulta periódica ao oftalmologista para que ele verifique o nervo óptico. É um exame de rotina e, se for realizado adequadamente pelo profissional, pode ajudar a detectar o glaucoma e evitar perdas irreversíveis.

Agentes hiperosmóticos no tratamento de glaucoma (Manitol, Glicerol e Isosorbida)

Devido sua velocidade de ação e eficácia, os agentes hiperosmóticos são muitos úteis quando há uma elevação repentina na pressão intraocular. As drogas usadas costumeiramente são o manitol, droga de uso endovenoso, o glicerol e a isosorbida, de uso oral. A isosorbida pode ser usada em pacientes diabéticos, enquanto o glicerol não, pois sua metabolização final resulta em glicose.
Esses medicamentos são empregados para o controle agudo da pressão intra-ocular, e raramente usados além de poucos dias.
Devem ser administrados rapidamente, para que se estabeleça um aumento abrupto da osmolaridade plasmática.
O mecanismo hipotensor ocular dos hiperosmóticos, portanto, é baseado na elevação da concentração dos fluidos intravasculares, o que cria um gradiente osmótico entre o plasma e o vítreo, e com isso provoca deflúvio de água do vítreo para o espaço intravascular.
Entre os efeitos colaterais descritos com o uso dessas drogas estão a dor de cabeça, confusão mental, insuficiência cardíaca aguda ou infarto do miocárdio, sendo essas duas últimas com maior frequência especialmente após o uso endovenoso dos agentes hiperosmóticos. O glicerol pode causar hiperglicemia e até ceto-acidose em pacientes diabéticos. O paciente que receber manitol deverá permanecer em decúbito dorsal (deitado), pois a hipotensão arterial abrupta ou a diminuição do líquido céfalo-raquidiano podem promover severa cefaléia.

Agonistas muscarínicos – “mióticos” no tratamento de glaucoma (Pilocarpina, ecotiopato e carbacol)

Os nervos parassimpáticos para os olhos inervam o músculo constritor da pupila, que segue um trajeto circunferencial na íris, e o músculo ciliar, que ajusta a curvatura do cristalino. A contração do músculo ciliar em resposta à ativação dos receptores muscarínicos é necessária para a acomodação do olho para a visão de perto. Por outro lado, o músculo constritor da pupila é importante não apenas para ajustar a pupila em resposta a alterações da intensidade luminosa, mas também para regular a pressão intra-ocular.
No glaucoma agudo, a drenagem do humor aquoso é impedida quando a pupila se dilata, visto que o dobramento do tecido da íris oclui o ângulo de drenagem, causando elevação da pressão intra-ocular. Nessas circunstâncias, a ativação do músculo constritor da pupila por agonistas muscarínicos reduz a pressão intra-ocular. O aumento da tensão causado por essas drogas no músculo ciliar também pode influir na melhora da drenagem ao realinhar as trabéculas de tecido conjuntivo através das quais passa o canal de Schlemm.
A pilocarpina pode ser associada aos betabloqueadores, aos adrenérgicos e aos inibidores da anidrase carbônica em efeito aditivo.
A Pilocarpina é a droga mais eficaz desta classe de fármaco, pois atravessa a membrana conjuntival.
O Ecotiopato, um anticolinesterásico, também é utilizado no tratamento do glaucoma. Pode causar efeitos sistêmicos. Dentre os efeitos indesejáveis, destacam-se, transtorno da acomodação devido à miopia induzida por um tratamento longo; cefaléia; deslocamento de retina, possivelmente associados à tração vítrea. Dessa forma, o uso dos mióticos em pacientes que apresentem degenerações periféricas, achados frequentes em portadores de glaucoma pigmentar, deve ser restrito aos casos em que não se pode utilizar uma medicação alternativa.

Diuréticos inibidores da anidrase carbônica no tratamento de glaucoma (Acetazolamida, Dorzolamida e Brinzolamida)

Durante a produção de humor aquoso, íons bicarbonato são transportados juntamente com o cátion sódio para a câmara posterior do bulbo ocular, estabelecendo um gradiente osmótico. Trata-se de condição cuja ocorrência depende da enzima anidrase carbônica.
A acetazolamida tem uma eficácia significativa na redução da pressão intra-ocular em até 50% da produção do aquoso, com efeito redutor iniciando em uma hora. Pode ser usada em situações de urgência. Porém, quando o sistema de drenagem do humor aquoso não for suficiente para promover a saída de pelo menos 50% de sua produção, a acetazolamida individualmente administrada não normalizará a pressão intra-ocular.
A dorzolamida é um inibidor da anidrase carbônica de uso tópico, e reduz significantemente a pressão intra-ocular, com efeitos colaterais reduzidos. Esse fármaco age com maior seletividade inibindo a anidrase carbônica tipo II, a qual é predominantemente encontrada no epitélio do corpo ciliar.
A brinzolamida também é um inibidor da anidrase carbônica tipo II, com mecanismo de ação e biodisponibilidade semelhantes aos da dorzolamida. A inibição da anidrase carbônica nos processos ciliares dos olhos diminui a secreção do humor aquoso, presumivelmente diminuindo a formação de íons de bicarbonato com a redução subsequente do transporte de sódio e fluidos oculares. Possui como reações adversas mais comuns (5 a 10% dos pacientes) a visão embaçada e o sabor amargo incomum na boca. Em seguida, as reações adversas que ocorrem em 1 a 5% dos pacientes são: blefarite (inflamação das pálpebras), dermatite, olho seco, sensação de corpo estranho no olho, dor de cabeça, hiperemia, prurido e rinite ocular, etc.

Agonistas alfa2-adrenérgicos no tratamento de glaucoma (Clonidina, Apraclonidina e Brimonidina)

Os agonistas alfa-adrenérgicos reduzem a produção de humor aquoso por vasoconstrição dos vasos ciliares.
A apraclonidina é um agonista seletivo para receptores alfa-2 no epitélio não pigmentado do corpo ciliar. Ele é capaz de inibir a atividade da adenilato-ciclase, impedindo a conversão do trifosfato de adenosina em monofosfato de adenosina. Com isso, diminui a produção de humor aquoso. A Brimonida apresenta-se mais seletiva para os receptores alfa-2 do que a apraclonidina.
A clonidina tem como principal desvantagem a capacidade de atravessar a barreira hemato-encefálica, mesmo em aplicações tópicas, produzindo severo efeito hipotensor sistêmico, e por vezes sonolência, confusão mental e convulsões.
A apraclonidina supera a clonidina por sua segurança e eficácia e foi desenvolvida no intuito de se minimizar esses efeitos centrais, pois praticamente não transpõe a barreira hemato-encefálica, mas assim como em outros alfaadrenérgicos também se observam efeitos cardiovascular.
O tartarato de brimonida apresenta uma seletividade para os receptores alfa2-adrenérgicos cerca de dez vezes maior que a clonidina e apraclonidina, e parece apresentar taquifilaxia menor que a apraclonidina num tratamento em longo prazo.
Ela atua ao diminuir a produção de humor aquoso e ao aumentar a saída do líquido pela via úveo-escleral. Apresenta menor incidência de efeitos colaterais que os outros agonistas alfa-2.
Os agonistas alfa2-adrenérgicos devem ser administrados com cautela aos pacientes em uso de IMAO, antidepressivos tricíclicos, betabloqueadores, anti-hipertensivos e glicosídeos cardíacos.
Os agentes alfa-adrenérgicos causam midríase que podem precipitar uma crise aguda de glaucoma de ângulo fechado em indivíduos predispostos que apresentam câmara anterior rasa e seio camerular estreito.
Os compostos relacionados com a adrenalina (Clonidina, Apraclonidina e Bromonidina), eficazes na redução da pressão intra-ocular, podem causar um fenômeno de rebote de vasoconstrição-vasodilatação tornando o olho vermelho.

Análogos da prostaglandina no tratamento de glaucoma (Latanoprost e Bimatoprost)

Os análogos das prostaglandinas são substâncias que atuam como agonistas em receptores específicos para prostaglandina Fa2. Após aplicação tópica, são biotransformadas em prostaglandinas, incluindo a PGE2, com grande potencial para ativar o sistema adenilato ciclase, remodelando a matriz extracelular do músculo ciliar da íris.
Aumentam por essa razão, a drenagem do humor aquoso pela rota úveo-escleral. Eles são preferidos para o manejo do glaucoma primário, pois têm efeito hipotensor ocular superior
ao de outros fármacos, sendo normalmente efetivos com uma única aplicação diária. Também oferecem vantagens, por serem rapidamente metabolizados e não causarem efeitos adversos cardiopulmonares.
A hiperemia conjuntival constitui um dos efeitos colaterais mais comumente relatados, ocorrendo em maior intensidade com o travaprost, comparativamente aos outros análogos das prostaglandinas. Estudo recente demonstrou que a hiperemia conjuntival é decorrente da liberação de óxido nitroso endotelial e não por eventos inflamatórios relacionados à ação mediadora da inflamação pelas prostaglandinas.
Análogos das prostaglandinas não são indicados em pacientes com glaucoma secundário à uveíte, visto que o humor aquoso, nessas condições, já é rico em prostaglandinas.

Antagonistas beta-adrenérgicos no tratamento de glaucoma (Timolol e Carteolol)

O olho humano apresenta uma grande concentração de receptores beta especialmente no epitélio não pigmentado do corpo ciliar.
Os medicamentos atualmente empregados no controle do glaucoma, e que contêm drogas beta-adrenérgicas, reduzem a produção de humor aquoso sem interferir em seu escoamento. Possivelmente, diminuem a produção de AMPc no epitélio não pigmentado do corpo ciliar. Podem reduzir em até 30% a produção do humor aquoso.
Os beta-bloqueadores apresentam muitos possíveis efeitos colaterais. Pacientes devem ser inquiridos quanto à presença de hiper-reatividade brônquica, bloqueio cardíaco ou miastenia gravis antes de se iniciar a terapêutica, pois essas doenças podem se agravar com o uso destes colírios.
O timolol diminui a pressão intra-ocular através da diminuição da formação do humor aquoso no epitélio ciliar ao bloquear os seus receptores beta-adrenérgicos. Dentre seus efeitos adversos, cita-se: ceratite puntacta superficial, anestesia corneana, danos à superfície ocular e olho seco, por enfraquecimento da camada da mucosa do filme lacrimal.
São comercializados no Brasil, atualmente: o Maleato de timolol a 0,25% e 0.5% (Timolol®, Timoptol®, Glautimol®), o Betaxolol (Betoptic®) e o Levobunolol (Betagan®).

Tratamento farmacológico do glaucoma

A farmacoterapia atual é dirigida à diminuição da produção de humor aquoso no corpo ciliar bem como para o aumento do fluxo de saída pela rede trabecular e vias uveoescleróticas.
Como a pressão intra-ocular é uma função do equilíbrio entre a entrada de líquido e a sua drenagem fora do globo ocular, as estratégias para o tratamento do glaucoma de ângulo aberto podem ser divididas em duas
classes:
  • redução da secreção de humor aquoso; e
  • aumento do fluxo aquoso.
O tratamento hipotensor ocular mantém relação direta com a diminuição da incidência ou estabilização do glaucoma, minimizando ou impedindo danos sobre o nervo óptico, a camada de fibras nervosas da retina e campo visual.
Foi constatada a utilidade de cinco grupos gerais de fármacos na redução da pressão intra-ocular, colinomiméticos, agonistas alfa-adrenérgicos, betabloqueadores, análogos da prostaglandina F2a e diuréticos. Desses cinco grupos, os análogos da prostaglandina e os beta-bloqueadores são os mais populares, pois sua administração é de uma ou duas vezes ao dia e poucos efeitos adversos (exceto em pacientes com asma ou marcapasso cardíaco ou com doença das vias de condução no caso dos beta-bloqueadores).
O uso de drogas no glaucoma de ângulo fechado agudo limita-se aos colinomiméticos, à acetazolamida e aos fármacos antes da cirurgia.
Índice dos artigos relativos ao Glaucoma

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