Informação sobre glaucoma, causas, sintomas e tratamento do glaucoma, identificando o diagnóstico de glaucoma primário, secundário, de ãngulo aberto e fechado, com dicas que permitam a cada pessoa identificar este problema em fase prematura.


quarta-feira, 1 de agosto de 2012

Dicas importantes para tratamento do glaucoma

  • Use os medicamentos de acordo com a orientação de seu oftalmologista
  • Não pare de usar a medicação sem ordem do seu médico
  • Comunique seu médico sempre que perceber qualquer efeito colateral durante o uso da medicação para o tratamento do glaucoma
  • Compareça periodicamente às consultas marcadas • O controle do glaucoma depende de você: se seguir à risca o tratamento prescrito, de forma correta, praticamente não haverá riscos de perda da visão
RECOMENDAÇÕES PARA O USO DE COLÍRIO
  • Não deixe de ler a bula que acompanha o medicamento, para seguir corretamente todas as instruções
  • Lave sempre bem as mãos antes de aplicar o colírio
  • Não toque a ponta do frasco do colírio nas pálpebras, nos cílios ou nos olhos para evitar a contaminação do medicamento
  • Para prolongar o efeito do medicamento e para que este fique restrito ao olho, comprima o canto interno dos olhos, próximo ao nariz • Mantenha os olhos fechados durante 1 a 2 minutos, para permitir que a medicação seja absorvida
  • Utilize um lenço de papel para retirar o excesso de colírio
  • Não deixe de usar seu colírio apenas porque sente uma leve ardência nos olhos. Esta sensação passará em segundos

Tratamento cirúrgico do glaucoma

Existem duas modalidades de cirurgia como tratamento do glaucoma, a realizada a laser e a intervenção cirúrgica propriamente dita.

Tratamento a laser
no glaucoma crônico, o laser aplicado na zona que se encontra obstruído e que impede a passagem do humor aquoso, permite melhorar a saída do mesmo, diminuindo, deste modo, a pressão intra-ocular.
Esta técnica é muito útil nos pacientes que não toleram a medicação. As possibilidades de tratamento com laser são limitadas, por um lado é pouco eficaz nos jovens e nos casos graves, a sua ação parece ser insuficiente.
No glaucoma agudo, a aplicação de laser para realizar um orifício na íris que comunica com as câmaras anteriores e posteriores do olho tem uma grande efetividade. Este procedimento deve ser efetuado quando se produz um ataque de glaucoma agudo no olho.

Trabeculectomia
É a técnica cirúrgica de eleição para aqueles casos diagnosticados em fases muito avançadas, quando o tratamento médico falhou ou quando tratamento com laser não surtiu resultados satisfatórios.
A operação consiste na criação de uma nova via de saída para que o humor aquoso abandone por si o globo ocular e se mantenha a pressão em limites normais.

Tratamento do glaucoma

As possibilidades de tratamento são maiores quanto mais precoces for o diagnóstico, o que reforça a importância das consultas periódicas, na medida em que é uma doença assintomática. O tratamento tem por objetivo, conservar a visão e o campo visual tal como se encontravam no momento do diagnóstico, já que é impossível a regeneração das fibras atrofiadas do nervo óptico. A progressão do dano no nervo óptico evita-se mantendo a pressão intra-ocular em cifras normais.
Quando o oftalmologista realiza o diagnóstico, vai optar pelo tratamento cirúrgico ou farmacológico, dependendo do tipo do glaucoma e da situação de maior ou menor gravidade no momento do diagnóstico.

Prevenção do glaucoma

É muito importante a consulta periódica ao oftalmologista para que ele verifique o nervo óptico. É um exame de rotina e, se for realizado adequadamente pelo profissional, pode ajudar a detectar o glaucoma e evitar perdas irreversíveis.

Agentes hiperosmóticos no tratamento de glaucoma (Manitol, Glicerol e Isosorbida)

Devido sua velocidade de ação e eficácia, os agentes hiperosmóticos são muitos úteis quando há uma elevação repentina na pressão intraocular. As drogas usadas costumeiramente são o manitol, droga de uso endovenoso, o glicerol e a isosorbida, de uso oral. A isosorbida pode ser usada em pacientes diabéticos, enquanto o glicerol não, pois sua metabolização final resulta em glicose.
Esses medicamentos são empregados para o controle agudo da pressão intra-ocular, e raramente usados além de poucos dias.
Devem ser administrados rapidamente, para que se estabeleça um aumento abrupto da osmolaridade plasmática.
O mecanismo hipotensor ocular dos hiperosmóticos, portanto, é baseado na elevação da concentração dos fluidos intravasculares, o que cria um gradiente osmótico entre o plasma e o vítreo, e com isso provoca deflúvio de água do vítreo para o espaço intravascular.
Entre os efeitos colaterais descritos com o uso dessas drogas estão a dor de cabeça, confusão mental, insuficiência cardíaca aguda ou infarto do miocárdio, sendo essas duas últimas com maior frequência especialmente após o uso endovenoso dos agentes hiperosmóticos. O glicerol pode causar hiperglicemia e até ceto-acidose em pacientes diabéticos. O paciente que receber manitol deverá permanecer em decúbito dorsal (deitado), pois a hipotensão arterial abrupta ou a diminuição do líquido céfalo-raquidiano podem promover severa cefaléia.

Agonistas muscarínicos – “mióticos” no tratamento de glaucoma (Pilocarpina, ecotiopato e carbacol)

Os nervos parassimpáticos para os olhos inervam o músculo constritor da pupila, que segue um trajeto circunferencial na íris, e o músculo ciliar, que ajusta a curvatura do cristalino. A contração do músculo ciliar em resposta à ativação dos receptores muscarínicos é necessária para a acomodação do olho para a visão de perto. Por outro lado, o músculo constritor da pupila é importante não apenas para ajustar a pupila em resposta a alterações da intensidade luminosa, mas também para regular a pressão intra-ocular.
No glaucoma agudo, a drenagem do humor aquoso é impedida quando a pupila se dilata, visto que o dobramento do tecido da íris oclui o ângulo de drenagem, causando elevação da pressão intra-ocular. Nessas circunstâncias, a ativação do músculo constritor da pupila por agonistas muscarínicos reduz a pressão intra-ocular. O aumento da tensão causado por essas drogas no músculo ciliar também pode influir na melhora da drenagem ao realinhar as trabéculas de tecido conjuntivo através das quais passa o canal de Schlemm.
A pilocarpina pode ser associada aos betabloqueadores, aos adrenérgicos e aos inibidores da anidrase carbônica em efeito aditivo.
A Pilocarpina é a droga mais eficaz desta classe de fármaco, pois atravessa a membrana conjuntival.
O Ecotiopato, um anticolinesterásico, também é utilizado no tratamento do glaucoma. Pode causar efeitos sistêmicos. Dentre os efeitos indesejáveis, destacam-se, transtorno da acomodação devido à miopia induzida por um tratamento longo; cefaléia; deslocamento de retina, possivelmente associados à tração vítrea. Dessa forma, o uso dos mióticos em pacientes que apresentem degenerações periféricas, achados frequentes em portadores de glaucoma pigmentar, deve ser restrito aos casos em que não se pode utilizar uma medicação alternativa.

Diuréticos inibidores da anidrase carbônica no tratamento de glaucoma (Acetazolamida, Dorzolamida e Brinzolamida)

Durante a produção de humor aquoso, íons bicarbonato são transportados juntamente com o cátion sódio para a câmara posterior do bulbo ocular, estabelecendo um gradiente osmótico. Trata-se de condição cuja ocorrência depende da enzima anidrase carbônica.
A acetazolamida tem uma eficácia significativa na redução da pressão intra-ocular em até 50% da produção do aquoso, com efeito redutor iniciando em uma hora. Pode ser usada em situações de urgência. Porém, quando o sistema de drenagem do humor aquoso não for suficiente para promover a saída de pelo menos 50% de sua produção, a acetazolamida individualmente administrada não normalizará a pressão intra-ocular.
A dorzolamida é um inibidor da anidrase carbônica de uso tópico, e reduz significantemente a pressão intra-ocular, com efeitos colaterais reduzidos. Esse fármaco age com maior seletividade inibindo a anidrase carbônica tipo II, a qual é predominantemente encontrada no epitélio do corpo ciliar.
A brinzolamida também é um inibidor da anidrase carbônica tipo II, com mecanismo de ação e biodisponibilidade semelhantes aos da dorzolamida. A inibição da anidrase carbônica nos processos ciliares dos olhos diminui a secreção do humor aquoso, presumivelmente diminuindo a formação de íons de bicarbonato com a redução subsequente do transporte de sódio e fluidos oculares. Possui como reações adversas mais comuns (5 a 10% dos pacientes) a visão embaçada e o sabor amargo incomum na boca. Em seguida, as reações adversas que ocorrem em 1 a 5% dos pacientes são: blefarite (inflamação das pálpebras), dermatite, olho seco, sensação de corpo estranho no olho, dor de cabeça, hiperemia, prurido e rinite ocular, etc.

Agonistas alfa2-adrenérgicos no tratamento de glaucoma (Clonidina, Apraclonidina e Brimonidina)

Os agonistas alfa-adrenérgicos reduzem a produção de humor aquoso por vasoconstrição dos vasos ciliares.
A apraclonidina é um agonista seletivo para receptores alfa-2 no epitélio não pigmentado do corpo ciliar. Ele é capaz de inibir a atividade da adenilato-ciclase, impedindo a conversão do trifosfato de adenosina em monofosfato de adenosina. Com isso, diminui a produção de humor aquoso. A Brimonida apresenta-se mais seletiva para os receptores alfa-2 do que a apraclonidina.
A clonidina tem como principal desvantagem a capacidade de atravessar a barreira hemato-encefálica, mesmo em aplicações tópicas, produzindo severo efeito hipotensor sistêmico, e por vezes sonolência, confusão mental e convulsões.
A apraclonidina supera a clonidina por sua segurança e eficácia e foi desenvolvida no intuito de se minimizar esses efeitos centrais, pois praticamente não transpõe a barreira hemato-encefálica, mas assim como em outros alfaadrenérgicos também se observam efeitos cardiovascular.
O tartarato de brimonida apresenta uma seletividade para os receptores alfa2-adrenérgicos cerca de dez vezes maior que a clonidina e apraclonidina, e parece apresentar taquifilaxia menor que a apraclonidina num tratamento em longo prazo.
Ela atua ao diminuir a produção de humor aquoso e ao aumentar a saída do líquido pela via úveo-escleral. Apresenta menor incidência de efeitos colaterais que os outros agonistas alfa-2.
Os agonistas alfa2-adrenérgicos devem ser administrados com cautela aos pacientes em uso de IMAO, antidepressivos tricíclicos, betabloqueadores, anti-hipertensivos e glicosídeos cardíacos.
Os agentes alfa-adrenérgicos causam midríase que podem precipitar uma crise aguda de glaucoma de ângulo fechado em indivíduos predispostos que apresentam câmara anterior rasa e seio camerular estreito.
Os compostos relacionados com a adrenalina (Clonidina, Apraclonidina e Bromonidina), eficazes na redução da pressão intra-ocular, podem causar um fenômeno de rebote de vasoconstrição-vasodilatação tornando o olho vermelho.

Análogos da prostaglandina no tratamento de glaucoma (Latanoprost e Bimatoprost)

Os análogos das prostaglandinas são substâncias que atuam como agonistas em receptores específicos para prostaglandina Fa2. Após aplicação tópica, são biotransformadas em prostaglandinas, incluindo a PGE2, com grande potencial para ativar o sistema adenilato ciclase, remodelando a matriz extracelular do músculo ciliar da íris.
Aumentam por essa razão, a drenagem do humor aquoso pela rota úveo-escleral. Eles são preferidos para o manejo do glaucoma primário, pois têm efeito hipotensor ocular superior
ao de outros fármacos, sendo normalmente efetivos com uma única aplicação diária. Também oferecem vantagens, por serem rapidamente metabolizados e não causarem efeitos adversos cardiopulmonares.
A hiperemia conjuntival constitui um dos efeitos colaterais mais comumente relatados, ocorrendo em maior intensidade com o travaprost, comparativamente aos outros análogos das prostaglandinas. Estudo recente demonstrou que a hiperemia conjuntival é decorrente da liberação de óxido nitroso endotelial e não por eventos inflamatórios relacionados à ação mediadora da inflamação pelas prostaglandinas.
Análogos das prostaglandinas não são indicados em pacientes com glaucoma secundário à uveíte, visto que o humor aquoso, nessas condições, já é rico em prostaglandinas.

Antagonistas beta-adrenérgicos no tratamento de glaucoma (Timolol e Carteolol)

O olho humano apresenta uma grande concentração de receptores beta especialmente no epitélio não pigmentado do corpo ciliar.
Os medicamentos atualmente empregados no controle do glaucoma, e que contêm drogas beta-adrenérgicas, reduzem a produção de humor aquoso sem interferir em seu escoamento. Possivelmente, diminuem a produção de AMPc no epitélio não pigmentado do corpo ciliar. Podem reduzir em até 30% a produção do humor aquoso.
Os beta-bloqueadores apresentam muitos possíveis efeitos colaterais. Pacientes devem ser inquiridos quanto à presença de hiper-reatividade brônquica, bloqueio cardíaco ou miastenia gravis antes de se iniciar a terapêutica, pois essas doenças podem se agravar com o uso destes colírios.
O timolol diminui a pressão intra-ocular através da diminuição da formação do humor aquoso no epitélio ciliar ao bloquear os seus receptores beta-adrenérgicos. Dentre seus efeitos adversos, cita-se: ceratite puntacta superficial, anestesia corneana, danos à superfície ocular e olho seco, por enfraquecimento da camada da mucosa do filme lacrimal.
São comercializados no Brasil, atualmente: o Maleato de timolol a 0,25% e 0.5% (Timolol®, Timoptol®, Glautimol®), o Betaxolol (Betoptic®) e o Levobunolol (Betagan®).

Tratamento farmacológico do glaucoma

A farmacoterapia atual é dirigida à diminuição da produção de humor aquoso no corpo ciliar bem como para o aumento do fluxo de saída pela rede trabecular e vias uveoescleróticas.
Como a pressão intra-ocular é uma função do equilíbrio entre a entrada de líquido e a sua drenagem fora do globo ocular, as estratégias para o tratamento do glaucoma de ângulo aberto podem ser divididas em duas
classes:
  • redução da secreção de humor aquoso; e
  • aumento do fluxo aquoso.
O tratamento hipotensor ocular mantém relação direta com a diminuição da incidência ou estabilização do glaucoma, minimizando ou impedindo danos sobre o nervo óptico, a camada de fibras nervosas da retina e campo visual.
Foi constatada a utilidade de cinco grupos gerais de fármacos na redução da pressão intra-ocular, colinomiméticos, agonistas alfa-adrenérgicos, betabloqueadores, análogos da prostaglandina F2a e diuréticos. Desses cinco grupos, os análogos da prostaglandina e os beta-bloqueadores são os mais populares, pois sua administração é de uma ou duas vezes ao dia e poucos efeitos adversos (exceto em pacientes com asma ou marcapasso cardíaco ou com doença das vias de condução no caso dos beta-bloqueadores).
O uso de drogas no glaucoma de ângulo fechado agudo limita-se aos colinomiméticos, à acetazolamida e aos fármacos antes da cirurgia.

terça-feira, 31 de julho de 2012

Diagnóstico do glaucoma

O diagnóstico do glaucoma é baseado na história familiar do indivíduo, nos sinais clínicos e nos exames oftalmológicos.
As revisões oftalmológicas periódicas que habitualmente se realizam com carácter anual para a detecção do glaucoma incluem:
  • Trinometria (Tonometria de aplanação) – exame para medição da pressão intraocular;
  • Oftalmoscopia (Fundo de olho) – exame para avaliar o fundo do olho, para comprovar se existe algum dano no nervo óptico;
  • Gonioscopia – exame para comprovar, em caso de suspeita de glaucoma, a que tipo pertence;
  • Campimetria ou exploração do campo visual - exame para avaliar se há perda do campo visual Esta prova não se realiza rotineiramente, mas é imprescindível para confirmar o diagnóstico e estabelecer o tratamento adequado. Por isso, se realiza quando a trinometria ou a oftalmoscopia dão resultados que levam o oftalmologista a suspeitar que a doença está na sua fase inicial ou tem sérias dúvidas e necessita de confirmar o diagnóstico.

Complicações advindas do Glaucoma

O glaucoma é causado por diferentes enfermidades que, na maioria dos casos, levam a um aumento da pressão intra-ocular. Na infância, desenvolve-se aumento dos diâmetros e opacificação da córnea. Nos glaucomas agudos surge edema corneano. Nesses casos, podem aparecer focos de necrose, isquêmica da íris, perda progressiva da visão periférica e atrofia das fibras ópticas com complicações tardias, incluindo atrofia de todos os componentes oculares, edema corneano e dilatações esclerais.
Conforme foi destacado por Brasileiro Filho et al. (2006), quando ocorre a atrofia do corpo ciliar, diminui-se a produção do humor aquoso ocasionando a diminuição da pressão intra-ocular. Segundo esse autor, nos glaucomas avançados é comum a ocorrência de cataratas, seratomatias degenerativas, alterações do vitreo e atrofia avançada.

Fatores de risco de glaucoma

O principal fator de risco é o aumento da pressão intra-ocular.
Outros são:
  • idade acima de 40 anos
  • pessoas com história familiar de glaucoma têm cerca de 6% de chance de desenvolver a doença.
  • diabéticos e negros são mais propensos a desenvolverem glaucoma de ângulo aberto, e asiáticos têm maior tendência a desenvolver glaucoma de ângulo fechado.
  • miopia elevada
  • fatores vasculares (hipotensão arterial noturna, diabetes, oclusão venosa prévia)
  • enxaqueca.

Sintomas de glaucoma

Inicialmente, o glaucoma raramente apresenta sintomas. Na maioria dos casos, o glaucoma desenvolve-se lentamente, sem que o doente perceba. Uma complicação quase inevitável do glaucoma é a perda visual. A perda visual causada por glaucoma atinge primeiro a visão periférica. No começo a perda é sutil, e pode não ser percebida pelo doente. Perdas moderadas a severas podem ser notadas pelo doente através de exames atentos da sua visão periférica. Isso pode ser feito fechando um olho e examinando todos os quatro cantos do campo visual notando claridade e acuidade, e então repetindo o processo com o outro olho fechado. Frequentemente o paciente não nota a perda de visão até vivenciar a "visão tunelada". Se a doença não for tratada, o campo visual se estreita cada vez mais, obscurecendo a visão central e finalmente progredindo para a cegueira do olho afectado.

Causas do glaucoma

O olho humano contém um líquido transparente conhecido como humor aquoso. Produzido constantemente por uma estrutura chamada corpo ciliar e drenado por uma outra, a malha trabecular, este líquido circula continuamente nas câmaras posterior e anterior do olho.
Quando a área de drenagem do olho, chamada de ângulo de drenagem, fica obstruída, o humor aquoso tende a se acumular dentro do olho provocando um aumento da Pressão Intra-Ocular. Quanto maior a pressão, maiores os riscos de ocorrer uma lesão do nervo óptico.
Existe, porém um tipo de glaucoma em que a Pressão Intra-Ocular não é elevada. Por essa razão, acredita-se que esta doença seja específica do nervo óptico, ou seja, uma neuropatia.
Outros fatores que podem contribuir para o aparecimento do glaucoma são: a miopia, o diabetes, histórico familiar, hipertensão e alguma doença ocular anterior. Certos medicamentos de uso crônico, como vasodilatadores, calmantes, antiparkinsonianos ou corticóides podem também desencadear o glaucoma.
A perda da visão provocada pelo glaucoma é perfeitamente evitável, desde que o diagnóstico e o tratamento sejam feitos pelo oftalmologista no início do aparecimento da doença.

Glaucoma de pressão normal (tensão baixa)

O glaucoma de pressão normal é uma neuropatia óptica caracterizada por diminuição da camada de fibras nervosas da retina, aumento da relação escavação/disco e defeito de campo visual. No entanto, não existem evidencias de aumento da pressão intra-ocular.
Autores realçam que em idosos, este tipo de glaucoma ocorre sem o aumento da pressão intra-ocular. Embora alguns olhos possam ser hipersensíveis a pressão intra-ocular normal, a maioria dos casos de glaucoma de tensão baixa provavelmente representa um infarto do disco óptico.

Glaucoma congênito

O glaucoma congênito é normalmente descrito como uma obstrução da drenagem aquosa por anomalias de desenvolvimento que é detectado logo após o nascimento ou na infância, envolvendo ambos os olhos. é referido ainda que diversos genes para glaucoma congênito foram identificados, pertencente a várias classes de moléculas, como o citocromos e os fatores de transcrição.
O glaucoma congênito associa-se a uma câmara anterior profunda, embaçamento corneano, sensibilidade a luzes brilhantes (fotofobia), lacrimejamento excessivo e buftalmia.

Glaucoma Secundário

O glaucoma secundário representa casos nos quais uma anormalidade ocular e/ou sistêmica primária seria responsável pelo aumento da pressão ocular acima dos limites da normalidade, levando a neuropatia óptica glaucomatosa.
Segundo Brasileiro Filho et al. (2006), os glaucomas secundários aparecem unilateralmente, como complicação de diversas doenças oculares, como inflamações, traumatismos, hemorragias e neoplasias.

Glaucoma de ângulo fechado

O glaucoma de ângulo fechado, é caracterizado por aumentos súbitos de pressão intraocular. Isto ocorre em olhos susceptíveis quando a pupila dilata e bloqueia o fluxo do fluido através dela, levando à íris bloquear a malha trabecular. Glaucoma de ângulo fechado pode causar dor e reduzir a acuidade visual (visão nublada), e pode levar à perda visual irreversível dentro de um curto período de tempo. É considerada uma situação de emergência oftalmológica e requer tratamento imediato. Muitas pessoas com esse glaucoma podem visualizar um halo em volta de pontos de luz brilhantes, além da perda de visão característica da doença.

Glaucoma primário de ângulo fechado

O glaucoma primário de angulo fechado evolui de forma aguda ou crônica e é caracterizado por anormalidades no tamanho ou na posição anatômica de estruturas conduzindo ao estreitamento do ângulo iridocordiano.
O glaucoma agudo de ângulo fechado é uma emergência ocular, sendo essencial iniciar seu tratamento hipotensivo ocular nas primeiras 24 a 48 horas, para a manutenção da visão. A pressão intra-ocular é normal entre as crises, mas, após muitos episódios, se formam aderências entre a íris, a malha trabecular e a córnea (sinéquias anteriores periféricas), acentuando o bloqueio ao fluxo de saída do humor aquoso evoluindo para a forma crônica.

Glaucoma primário de ângulo aberto

O tipo mais comum é o glaucoma primário de ângulo aberto, frequentemente assintomático. Uma das causas pode ser uma obstrução do escoamento do humor aquoso do olho. O humor aquoso é produzido no corpo ciliar do olho, fluindo através da pupila para a câmara anterior. A malha trabecular então drena o líquido para o canal de Schlemm e finalmente para o sistema venoso. Todos os olhos possuem alguma pressão intra-ocular que é causada pela presença de alguma resistência ao fluxo do humor aquoso através da malha trabecular e do canal de Schlemm. Se a pressão intraocular for alta demais (maior do que 21,5 mm Hg), a pressão nas paredes do olho resultará na compressão das estruturas oculares. Entretanto, outros factores, como perturbações no fluxo sanguíneo no nervo óptico podem interagir com a pressão intra-ocular e afectar o nervo óptico. Em um terço dos casos de glaucoma primário de ângulo aberto a pressão intra-ocular parece normal. Esses casos são chamados de glaucoma de pressão normal. Devido ao fato de exames do nervo óptico nem sempre serem realizados juntamente com medidas de pressão intra-ocular em pacientes de risco, o glaucoma de pressão normal é mais raramente diagnosticado até as condições se apresentarem adiantadas.

Glaucoma

O Glaucoma é uma doença que resulta principalmente do aumento da pressão intra-ocular que lesa o nervo óptico e conduz a perda progressiva da visão. É uma das principais causas de cegueira que poderia ser evitada com diagnóstico precoce através de exames oftalmológicos periódicos e controle da pressão intra-ocular.
A frequência com que ocorre a doença, e a dificuldade no diagnóstico precoce, faz do glaucoma um importante problema de saúde pública.
O glaucoma não tem cura, mas pode ser controlado com tratamento adequado e contínuo. Outro aspecto relevante do glaucoma é que, mesmo nos países mais desenvolvidos, apenas 50% dos doentes são efetivamente diagnosticados, considerando-se que em países pobres ou em vias de desenvolvimento esta percentagem seja muito inferior.
A limitação da função visual traz impactos na vida pessoal e profissional dos portadores de glaucoma; além do elevado custo dos exames para diagnóstico da doença e das terapêuticas prolongadas para uma patologia sem cura e com dependência de cuidados para toda a vida. O glaucoma pode afetar qualquer pessoa. Mas existem aquelas que possuem um ou mais fatores de risco, capazes de levar ao desenvolvimento da doença. Os fatores de risco associados ao desenvolvimento da doença são, pressão intraocular elevada, hipertensão, idade acima de 40 anos, diabetes, histórico familiar, cor da pele negra, longo tratamento com esteróides e/ou altos graus de miopia.

Índice de todos os artigos do Blog relativos a Glaucoma

Para se tornar mais fácil localizar os artigos deste blog relativos a tudo o que diz respeito a GLAUCOMA, aqui fica um índice com todos os artigos:
  1. Glaucoma
  2. Glaucoma primário de ângulo aberto
  3. Glaucoma primário de angulo fechado
  4. Glaucoma de ângulo fechado
  5. Glaucoma Secundário
  6. Glaucoma congênito
  7. Glaucoma de pressão normal (tensão baixa)
  8. Causas do glaucoma
  9. Sintomas de glaucoma
  10. Fatores de risco de glaucoma
  11. Complicações advindas do Glaucoma
  12. Diagnóstico do glaucoma
  13. Prevenção do glaucoma
  14. Tratamento do glaucoma
  15. Tratamento cirúrgico do glaucoma
  16. Tratamento farmacológico do glaucoma
  17. Dicas importantes para tratamento do glaucoma
  18. Antagonistas beta-adrenérgicos no tratamento de glaucoma (Timolol e Carteolol)
  19. Análogos da prostaglandina no tratamento de glaucoma (Latanoprost e Bimatoprost)
  20. Agonistas alfa2-adrenérgicos no tratamento de glaucoma (Clonidina, Apraclonidina e Brimonidina)
  21. Diuréticos inibidores da anidrase carbônica no tratamento de glaucoma (Acetazolamida, Dorzolamida e Brinzolamida)
  22. Agonistas muscarínicos – “mióticos” no tratamento de glaucoma (Pilocarpina, ecotiopato e carbacol)
  23. Agentes hiperosmóticos no tratamento de glaucoma (Manitol, Glicerol e Isosorbida)

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